利尿劑是干嘛的

利尿劑，是有液體潴留心力衰竭（心衰）患者治療策略的重要組分。單用呋塞米或單用卡托普利治療對比試驗發(fā)現(xiàn)，液體潴留常出現(xiàn)在用卡托普利治療的心衰患者，而非用利尿劑者。多中心試驗所納入的患者均是癥狀和液體潴留得到了完全控制，用單一利尿劑治療不能長時間保持臨床穩(wěn)定的心衰患者，且利尿劑和血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）聯(lián)合應用，出現(xiàn)臨床失代償?shù)臋C會減少。因此，利尿劑是心衰治療不可缺少的藥物。

利尿劑的功效

根據(jù)國際上大規(guī)模臨床試驗的結果，證明利尿劑降壓效果是肯定的。在聯(lián)合用藥中，其他降壓單藥治療無效時，加用利尿劑，療效顯著。利尿劑尤其對老年人、肥胖的高血壓患者效果更加明顯。

利尿劑的副作用

1、利尿劑的“心臟毒性”。1987年美國著名心臟專家Kaplan等認為氫氯噻嗪不能減少心肌梗塞發(fā)生率，可能由于“心臟毒性”和脂質代謝紊亂所致。美國多項危險因子干預試驗發(fā)現(xiàn)高血壓病人伴心電圖異常者，用利尿劑后猝死增加。1988年Framingham的流行病學觀察也報告認為利尿劑治療高血壓有增加猝死的危險。但也有學者在評定研究多個報告數(shù)據(jù)后認為無論有無低血鉀，噻嗪類利尿劑不增加室性心律失常的發(fā)生率。

2、低鉀血癥。各種利尿劑大約減少血鉀0.5mmol/L,有些病人可維持血鉀在正常范圍，但有10-15%的病人血鉀可降至小于3.5mmol/L，有些病人即使血鉀正常，但整個體內處于缺鉀狀態(tài)，也可在應激反應時鉀進入細胞內發(fā)生低血鉀，可增加應激反應心肌缺血導致的惡性室性心律失常。在各種利尿劑中，噻嗪類利尿劑和速尿引起低血鉀較為明顯，長效的噻嗪類利尿劑（如氯噻酮）比中效的氫氯噻嗪更明顯，氫氯噻嗪引起的低血鉀與劑量相關，劑量越大，低血鉀的發(fā)生率越高。若適度的限鈉（60～80mEg/日）丟鉀最少，高鈉或過度限鈉低血鉀都很明顯。故應用時可加保鉀利尿劑或適量補鉀。

3、糖代謝。有些研究證明氫氯噻嗪可使空腹血糖增加，糖耐量下降并增加高血壓病人的胰島素抵抗。

4、脂代謝。大多數(shù)報告氫氯噻嗪長期應用可引起脂肪代謝紊亂，主要是影響脂肪酶的活性，使甘油三酯分解代謝減少甘油三酯升高；也可引起輕度膽固醇增加。

利尿劑的用法

1、單藥治療：按一般推薦劑量，各類抗高血壓藥物的降壓幅度大體相似。典型的情況是與安慰劑對照比，平均收縮壓為160/95mmHg，則通常單藥治療降低收縮壓7～13mmHg及舒張壓4～8mmHg。

2、聯(lián)合用藥治療：現(xiàn)有6類抗高血壓藥物，任何2種或幾種聯(lián)用，血壓下降幅度大于任何一種藥物單用。HOT試驗證明聯(lián)合用藥十分有效。聯(lián)合藥物充分增加降壓效應約比單藥治療大2倍，即血壓160/95mmHg患者若聯(lián)合用藥可使血壓下降8-15%，即收縮壓下降12～22mmHg及舒張壓下降8～12mmHg。