病因

胃黏膜抗?jié)兡芰档?

老年人胃動(dòng)脈發(fā)生硬化，血流減少，胃黏膜發(fā)生萎縮，黏膜和重碳酸鹽分泌減少，胃黏膜上皮更新率降低，從而導(dǎo)致抗?jié)冃纬赡芰ο陆?，有利?a href="http://m.wzkp.org.cn/brand10/list_2528.html" target="_blank">消化性潰瘍的發(fā)生。

胃激素分泌亢進(jìn)

老年人常有胃蠕動(dòng)功能減退，使事物淤積刺激幽門(mén)管，導(dǎo)致胃激素分泌亢進(jìn)，胃液酸度增加，促使?jié)冃纬伞?/p>

肺功能減退

老年人常有肺部疾病，肺功能減退，一方法因缺氧導(dǎo)致胃壁血管收縮，使胃黏膜抵抗力降低，另一方面因二氧化碳潴留，促使胃壁細(xì)胞的碳酸酐酶活性亢進(jìn)，胃酸分泌增加，誘發(fā)或加速潰瘍形成。

服用多種藥物

老年人常患多種疾病，比青年人須服用更多的藥物，尤其是非甾抗炎藥，可直接刺激胃黏膜的分泌或刺激胃酸分泌，損傷黏膜形成潰瘍。NSAIDs為消化性潰瘍的致病因素之一。而老年人消化性潰瘍與NSAIDs的關(guān)系更為密切。其原因有二：一是老年人胃和十二指腸黏膜更易受到NSDIDs損害地由于老年人血清白蛋白水平下降，肝血流量減少和腎小球?yàn)V過(guò)率降低，使得NSAIDs為易于在體內(nèi)聚集，增加其毒性。其二是老年人使用NSADIs的人數(shù)較多。據(jù)估計(jì)，西方國(guó)家有11％—16％60歲以上的老年人服用NSAIDs，占醫(yī)療處方的一半。而且NSAIDs中就非處方用藥，因而實(shí)際用藥人數(shù)更多。在美國(guó)，給65歲以上的病人所開(kāi)的處方中，9.4％的有止痛藥，另外還有39.6％的非處方用藥，此外NSAIDs還能增加老年人消化性潰瘍并發(fā)癥的發(fā)生率，使老年人消化性潰瘍的死亡率增加2％—4％。因此，老年人使用NSAIDs應(yīng)特別謹(jǐn)慎，尤其對(duì)于那些有潰瘍病癥狀或證實(shí)有消化性潰瘍的老年人。

幽門(mén)螺旋桿菌感染

HP與消化性潰瘍的發(fā)生關(guān)系密切，在本病的發(fā)病中有很重要的作用。有資料報(bào)道，十二指腸潰瘍患者的HP的檢出率高達(dá)85％—100％，胃潰瘍患者的檢出率為60％—75％，有人提出無(wú)HP就無(wú)潰瘍的觀點(diǎn)。在老年人，HP的感染隨著年齡增長(zhǎng)而增加，但就其在老年人消化性潰瘍中的地位仍有待于進(jìn)一步研究。

表現(xiàn)癥狀

出血

出血是老年消化性潰瘍最常見(jiàn)的并發(fā)癥，其特點(diǎn)是出血最大，易于反復(fù)出血，死亡率高，有研究表明，老年人消化性潰瘍出血的死亡率是年輕患者的4～10倍，高達(dá)25%，一些學(xué)者認(rèn)為，胃潰瘍較十二指腸潰瘍更易出血，但死亡率是否更高，則意見(jiàn)不一。

穿孔

穿孔占老年人消化性潰瘍并發(fā)癥的第2位，老年人消化性潰瘍并發(fā)穿孔常無(wú)典型臨床表現(xiàn)，據(jù)統(tǒng)計(jì)，約半數(shù)病人發(fā)病24h以上才就醫(yī)，25%～33%的病人以突發(fā)衰竭為首發(fā)表現(xiàn)，30%～65%的病人穿孔前無(wú)消化性潰瘍的癥狀，這些因素延誤老年人消化性潰瘍穿孔的診斷，需要指出的是，不能因?yàn)闆](méi)有膈下游離氣體而排除潰瘍穿孔的診斷，因?yàn)?5%～28%的病人無(wú)此征。

幽門(mén)梗阻

消化性潰瘍引起的胃輸出道的梗阻的發(fā)生率在西方國(guó)家明顯下降，但在發(fā)展中國(guó)家仍不少見(jiàn)，輸出道梗阻是由十二指腸潰瘍?cè)斐傻氖改c變形所致，胃潰瘍引起者較少見(jiàn)，所有消化性潰瘍合并輸出道梗阻病人均有長(zhǎng)期潰瘍病史，病人常有體重減輕，消瘦和代謝紊亂。

檢查

胃液分析

胃潰瘍患者胃酸分泌正常或稍低于正常;十二指腸潰瘍患者常有胃酸分泌過(guò)高，但也只見(jiàn)于1/4～1/3病例，以基礎(chǔ)分泌(BAO)和夜間分泌(MAO)為明顯。在下列情況下，有參考價(jià)值：

（1）幫助區(qū)別胃潰瘍是良性抑或惡性，如果最大酸排量MAO證明胃酸缺如，應(yīng)高度懷疑潰瘍?yōu)榘┬浴?/p>

（2）排除或肯定胃泌素瘤，如果BAO>15mmol/h、MAO>60mmol/h，BAO/MAO比值>60%，提示有胃泌素瘤之可能，應(yīng)作血清胃泌素測(cè)定。

（3）胃手術(shù)前后對(duì)比測(cè)定結(jié)果，以估價(jià)迷走神經(jīng)切斷是否完全。

血清胃泌素測(cè)定

對(duì)消化性潰瘍?cè)\斷意義不大。但如懷疑有胃泌素瘤，應(yīng)作此項(xiàng)測(cè)定。血清胃泌素值一般與胃酸分泌呈反比，即胃酸低，胃泌素高;胃酸高，胃泌素低;胃泌素瘤時(shí)則兩者同時(shí)升高。

便血試驗(yàn)

活動(dòng)性十二指腸潰瘍或胃潰瘍常有少量滲血，使糞便隱血試驗(yàn)陽(yáng)性，但一般短暫，經(jīng)治療1～2周內(nèi)轉(zhuǎn)陰。如果胃潰瘍患者持續(xù)陽(yáng)性，應(yīng)懷疑有癌腫可能。

幽門(mén)螺桿菌檢查

HP感染的診斷標(biāo)準(zhǔn)原則上要求可靠、簡(jiǎn)單，以便于實(shí)施和推廣。HP感染的診斷方法很多，應(yīng)根據(jù)不同的診斷目的和單位條件選擇診斷方法。應(yīng)選用經(jīng)過(guò)考核，敏感性、特異性高的試劑和方法進(jìn)行檢測(cè)。

X線鋇餐檢查

龕影是X線鋇餐診斷潰瘍的直接征象，由于潰瘍周圍組織的炎癥、水腫，龕影周圍可出現(xiàn)透亮帶。胃潰瘍的龕影多見(jiàn)于胃小彎，且常在潰瘍對(duì)側(cè)見(jiàn)到痙攣性胃切跡，十二指腸潰瘍的龕影常見(jiàn)于球部，通常比胃的龕影小。對(duì)于胃潰瘍，如潰瘍的放射線征為良性，則發(fā)生癌的可能性不到2%。如性質(zhì)不明(既有良性又有惡性特征)則為9.5%，如尚伴有十二指腸潰瘍則約1%。間接征象包括局部壓痛、胃大彎側(cè)痙攣性切跡、十二指腸球部激惹及球部畸形等。間接征象只提示但不能確診有潰瘍。

胃鏡檢查和黏膜活檢

胃鏡檢查對(duì)消化性潰瘍有確診價(jià)值。胃鏡下潰瘍多呈圓形或橢圓形，鏡下還可發(fā)現(xiàn)伴隨潰瘍的胃炎和十二指腸炎。與X線鋇餐檢查相比，胃鏡對(duì)發(fā)現(xiàn)胃后壁潰瘍和十二指腸巨大潰瘍更為可靠。胃鏡檢查時(shí)應(yīng)常規(guī)對(duì)潰瘍邊緣及鄰近黏膜作多處活檢，此不僅可借以區(qū)別良、惡性潰瘍，還能檢查幽門(mén)螺桿菌，對(duì)治療有指導(dǎo)意義。因老年人臨床癥狀不典型者居多，在有條件的地方提倡擴(kuò)大胃鏡和鋇餐造影檢查的范圍。

治療方法

內(nèi)科基本治療

（1）生活。消化性潰瘍屬于典型的心身疾病范疇，心理-社會(huì)因不經(jīng)對(duì)發(fā)病起著重要作用，因此樂(lè)觀的情緒、規(guī)律的生活、避免過(guò)度緊張與勞累，無(wú)論在本病的發(fā)作期或緩解期均很重要。當(dāng)潰瘍活動(dòng)期，癥狀較重時(shí)，臥床休息幾天乃至1～2周。

（2）飲食。在H2受體拮抗劑問(wèn)世以前，飲食療法曾經(jīng)是消化性潰瘍的唯一或主要的治療手段。1901年，Lenhartz指出少食多餐對(duì)病人有利。其后，Sippy飲食療法問(wèn)世，并一直被在臨床上沿用達(dá)數(shù)十年之久。Sippy飲食主要由牛奶、雞蛋、奶油組成，以后還包括了一些“軟”的非刺激性食物，其原理在于這些食物能夠持久地稀釋和中和胃酸。對(duì)消化性潰瘍患者的飲食持下列觀點(diǎn)：

細(xì)嚼慢咽，避免急食，咀嚼可增加唾液分泌，后者能稀釋和中和胃酸，并可能具有提高粘膜屏障作用；

有規(guī)律的定時(shí)進(jìn)食，以維持正常消化活動(dòng)的節(jié)律；

當(dāng)急性活動(dòng)期，以少吃多餐為宜，每天進(jìn)餐4～5次即可，但一俟癥狀得到控制，應(yīng)鼓勵(lì)較快恢復(fù)到平時(shí)的一日3餐；

飲食宜注意營(yíng)養(yǎng)，但無(wú)需規(guī)定特殊食譜；

餐間避免零食，睡前不宜進(jìn)食；

在急性活動(dòng)期，應(yīng)戒煙酒，并避免咖啡、濃茶、濃肉湯和辣椒酸醋等刺激性調(diào)味品或辛辣的飲料，以及損傷胃粘膜的藥物；

飲食不過(guò)飽，以防止胃竇部的過(guò)度擴(kuò)張而增加胃泌素的分泌。

（3）鎮(zhèn)靜。對(duì)少數(shù)伴有焦慮、緊張、失眠等癥狀的病人，可短期使用一些鎮(zhèn)靜藥或安定劑。

（4）避免應(yīng)用致潰瘍藥物。應(yīng)勸阻病人停用誘發(fā)或引起潰瘍病加重或并發(fā)出血的有關(guān)藥物，包括：水楊酸鹽及非類固醇抗炎藥（NSAIDs）、腎上腺皮質(zhì)激素、利血平等。如果困風(fēng)濕病或類風(fēng)濕病必須用上述藥物，應(yīng)當(dāng)盡量采用腸溶劑型或小劑量間斷應(yīng)用。同時(shí)進(jìn)行充分的抗酸治療和加強(qiáng)粘膜保護(hù)劑。

藥物治療

治療消化性潰瘍的藥物主要包括降低胃酸的藥物、根除幽門(mén)螺桿菌感染的藥物和增強(qiáng)胃粘膜保護(hù)作用的藥物。

（1）降低胃酸的藥物。包括制酸藥和抗分泌藥兩類。

制酸藥與胃內(nèi)鹽酸作用形成鹽和水，使胃酸降低。種類繁多，有碳酸氫鈉、碳酸鈣、氧化鎂、氫氧化鋁、三硅酸鎂等，其治療作用在于：結(jié)合和中和H ，從而減少H 向胃粘膜的反彌散，同時(shí)也可減少進(jìn)入十二指腸的胃酸；提高胃液的pH，降低胃蛋白酶的活性。胃液pH1.5～2.5時(shí)，胃蛋白酶的活性最強(qiáng)。

制酸藥分可溶性和不溶性兩大類，碳酸氫鈉屬于可溶性，其他屬于不溶性。前者止痛效果快，但長(zhǎng)期和大量應(yīng)用時(shí)，副作用較大。含鈣、鉍、鋁的制酸劑可致便秘，鎂制劑可致腹瀉，常將二種或多種制酸藥制成復(fù)合劑，以抵消其副作用。

（2）HP感染的治療。對(duì)HP感染的治療主要是應(yīng)用具有殺菌作用的藥物。清除指藥物治療結(jié)束時(shí)HP消失，根除指藥物治療結(jié)束后至少4周無(wú)HP復(fù)發(fā)。臨床上要求達(dá)到HP根除，消化性潰瘍的復(fù)發(fā)率可大大降低。體外藥物敏感試驗(yàn)表明，在中性pH條件下，HP對(duì)青霉素最為敏感，對(duì)氨基糖甙類、四環(huán)素類、頭孢菌素類、氧氟沙星、環(huán)西沙星、紅霉素、利福平等高度敏感；對(duì)大環(huán)內(nèi)酯類、呋喃類、氯霉素等中度敏感；對(duì)萬(wàn)古霉素有高度抗藥性。但HP對(duì)鉍鹽中度敏感。

（3）加強(qiáng)胃粘膜保護(hù)作用的藥物。已知胃粘膜保護(hù)作用的減弱是潰瘍形成的重要因素，近年來(lái)的研究認(rèn)為加強(qiáng)胃粘膜保護(hù)作用，促進(jìn)粘膜的修復(fù)是治療消化性潰瘍的重要環(huán)節(jié)之一。

（4）促進(jìn)胃動(dòng)力藥物。在消化性潰瘍病例中，如見(jiàn)有明顯的惡心、嘔吐和腹脹，實(shí)驗(yàn)室檢查見(jiàn)有胃潴留、排空遲緩、膽汁返流或胃食管反流等表現(xiàn)，應(yīng)同時(shí)給予促進(jìn)胃動(dòng)力藥物。

外科治療

消化性潰瘍的大多數(shù)，經(jīng)過(guò)內(nèi)科積極治療后，癥狀緩解，潰瘍愈合，如能根除HP感染和堅(jiān)持藥物維持治療，可以防止?jié)儚?fù)發(fā)。外科治療主要適用于：急性潰瘍穿孔、穿透性潰瘍、大量或反復(fù)出血，內(nèi)科治療無(wú)效者、器質(zhì)性幽門(mén)梗阻、胃潰瘍癌變或癌變不能除外者、頑固性或難治性潰瘍，如幽門(mén)管潰瘍、球后潰瘍多屬此類。

護(hù)理

（1）避免暴飲暴食，進(jìn)食時(shí)應(yīng)細(xì)嚼慢咽，不可吃得過(guò)飽。

（2）指導(dǎo)病人生活、工作要注意勞逸結(jié)合，避免精神過(guò)度緊張、工作勞累;保持樂(lè)觀情緒，避免精神抑郁。

（3）保證充足睡眠，避免疲勞;氣候變化時(shí)，防受涼、感冒。

飲食保健

（1）宜吃高蛋白有營(yíng)養(yǎng)的食物、宜吃維生素和礦物質(zhì)含量豐富食物、宜吃高熱量易消化食物。

（2）忌吃油膩難消化食物、忌吃油炸、熏制、燒烤、生冷、刺激食物、忌吃高鹽高脂肪食物。

預(yù)防方法

保持愉快的心情

精神因素根據(jù)現(xiàn)代的心理-社會(huì)-生物醫(yī)學(xué)模式觀點(diǎn)，消化性潰瘍屬于典型的心身疾病范疇之一，心理因素可影響胃液分泌。

從中醫(yī)理論上說(shuō)，憂思惱怒，情懷不暢，肝郁氣滯，疏泄失職，橫逆犯胃侮脾，可使脾胃升降失常，氣血窒滯不暢，而致胃脘痛。

根除HP感染

幽門(mén)螺桿菌感染HP感染是慢性胃炎的主要病因，是引起消化性潰瘍的重要病因，在HP粘附的上皮細(xì)胞可見(jiàn)微絨毛減少，細(xì)胞間連接喪失，細(xì)胞腫脹，表面不規(guī)則，細(xì)胞內(nèi)粘液顆粒耗竭，空泡樣變，細(xì)菌與細(xì)胞間形成粘著蒂和淺杯樣結(jié)構(gòu)。

此外，胃泌素瘤或多發(fā)性內(nèi)分泌腺瘤，甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥，Meckel憩室，Barrett食管等疾病?？砂榘l(fā)消化性潰瘍，應(yīng)予及時(shí)治療。

減少藥物刺激

某些解熱鎮(zhèn)痛藥，抗癌藥等，如消炎痛，保泰松，阿司匹林，腎上腺皮質(zhì)激素，氟尿嘧啶，氨甲喋呤等曾被列為致潰瘍因素。有人指出，規(guī)律性應(yīng)用阿司匹林者較之不用阿司匹林者胃潰瘍病的患病率約高3倍。

腎上腺皮質(zhì)類固醇很可能與潰瘍的生成和再活動(dòng)有關(guān)。

非類固醇抗炎藥，如消炎痛，保泰松，布洛芬，萘普生等，也可在不同程度可增加胃酸分泌，故有潛在致潰瘍作用。

戒除不良生活習(xí)慣

（1）切忌空腹上班和空腹就寢

消化性潰瘍的形成和發(fā)展與胃液中的胃酸和胃蛋白酶的消化作用有關(guān)?？崭沟臅r(shí)候,胃中的胃酸,沒(méi)有作用到食物上,而是作用到胃的壁上,?！盁o(wú)酸就無(wú)潰瘍”的論點(diǎn)對(duì)十二指腸潰瘍是符合的，十二指腸潰瘍患者的胃酸基礎(chǔ)分泌量和最大分泌量均明顯高于常人;十二指腸潰瘍絕不發(fā)生于無(wú)胃酸分泌或分泌很少的人。

（2）不可暴飲暴食，少吃刺激性食物，不酗酒

食物對(duì)胃粘膜可引起理化性質(zhì)損害作用，暴飲暴食或不規(guī)則進(jìn)食可能破壞胃分泌的節(jié)律性，據(jù)臨床觀察，咖啡，濃茶，烈酒，辛辣調(diào)料，泡菜等食品，以及偏食，飲食過(guò)快，太燙，太冷，暴飲暴食等不良飲食習(xí)慣，均可能是本病發(fā)生的有關(guān)因素。

（3）戒煙

吸煙可引起血管收縮，并抑制胰液和膽汁的分泌而減弱其在十二指腸內(nèi)中和胃酸的能力，導(dǎo)致十二指腸持續(xù)酸化;煙草中煙堿可使幽門(mén)括約肌張力減低，影響其關(guān)閉功能而導(dǎo)致膽汁反流，破壞胃粘膜屏障，消化性潰瘍的發(fā)病率在吸煙者顯著高于對(duì)照組，在相同的有效藥物治療條件下，潰瘍的愈合率前者亦顯著低于后者，因此，長(zhǎng)期大量吸煙不利于潰瘍的愈合，亦可致復(fù)發(fā)。