反流性食管炎（RE）是由胃、十二指腸內(nèi)容物反流入食管引起的食管炎癥性病變，內(nèi)鏡下表現(xiàn)為食管黏膜的破損，即食管糜爛和（或）食管潰瘍。
反流性食管炎可發(fā)生于任何年齡的人群，成人發(fā)病率隨年齡增長而升高。西方國家的發(fā)病率高，而亞洲地區(qū)發(fā)病率低。這種地域性差異可能與遺傳和環(huán)境因素有關(guān)。中老年人、肥胖、吸煙、飲酒及精神壓力大是反流性食管炎的高發(fā)人群。
（1）食管炎的嚴重程度與反流的癥狀無相關(guān)性。反流性食管炎患者表現(xiàn)有胃食管反流的典型癥狀，但也可無任何反流癥狀，僅表現(xiàn)為上腹疼痛、不適等消化不良的表現(xiàn)。嚴重的食管炎患者臨床表現(xiàn)并不一定很嚴重。
（2）典型癥狀表現(xiàn)為胸骨后燒灼感（燒心）、反流和胸痛。燒心是指胸骨后向頸部放射的燒灼感，反流指胃內(nèi)容物反流到咽部或口腔。反流癥狀多發(fā)生于飽餐后，夜間反流嚴重時影響病人睡眠。
（3）疾病后期食管瘢痕形成狹窄，燒灼感和燒灼痛逐漸減輕，但出現(xiàn)永久性咽下困難，進食固體食物時可引起堵塞感或疼痛。
（4）嚴重食管炎者可出現(xiàn)食管黏膜糜爛而致出血，多為慢性少量出血。長期或大量出血均可導(dǎo)致缺鐵性貧血。
（1）抗反流屏障的破壞
食管下端括約?。↙ES）是在食管與胃交界線之上3～5cm范圍內(nèi)的高壓區(qū)。該處靜息壓為15～30mmHg，構(gòu)成一個壓力屏障，起著防止胃內(nèi)容物反流入食管的生理作用。正常人腹內(nèi)壓增加能通過迷走神經(jīng)而引起LES收縮反射，使LES壓成倍增加以防GER。LES壓過低和腹內(nèi)壓增加時不能引起有力的LES收縮反應(yīng)者，則可導(dǎo)致GER。膽堿能和β-腎上腺素能激動劑藥、α-腎上腺素能拮抗藥、多巴胺、安定、鈣受體拮抗劑、嗎啡及脂肪、酒精、咖啡因和吸煙等多種與食物因素均可影響LES功能，誘發(fā)GER。此外，妊娠期、口服含黃體酮避孕藥期和月經(jīng)周期后期，血漿黃體酮水平增高，GER的發(fā)生率也相應(yīng)增加。
（2）食管酸廓清功能的障礙
正常食管酸廓清功能包括食管排空和唾液中和兩部分。當酸性胃內(nèi)容物反流時，只需1～2次（10～15秒）食管繼發(fā)性蠕動即可排空幾乎所有的反流物。殘留于食管黏膜陷窩內(nèi)的少量酸液則可被唾液（正常人每小時有1000～1500ml，pH為6～8的唾液經(jīng)食管入胃）中和。食管酸廓清的功能在于減少食管黏膜浸泡于胃酸中的時限，故有防止反流食管炎的作用。夜間睡眠時唾液分泌幾乎停止，食管繼發(fā)性蠕動亦罕見有發(fā)生，夜間的食管酸廓清明顯延遲，故夜間GER的危害更為嚴重。
（3）食管黏膜抗反流屏障功能的損害
當防御屏障受損傷時，即使在正常反流情況下亦可致食管炎。研究發(fā)現(xiàn)，食管上皮細胞增生和修復(fù)能力的削弱是反流性食管炎產(chǎn)生的重要原因之一。
（4）胃十二指腸功能失常
①胃排空異常。
②胃十二指腸反流
當幽門括約肌張力和LES壓同時低下時，胃液中的鹽酸和胃蛋白酶，十二指腸液中的膽酸、胰液和溶血性卵磷脂等均可同時反流入食管，侵蝕食管上皮細胞的角化層，并使之變薄或脫落。反流物中的H 及胃蛋白酶則透過新生的鱗狀上皮細胞層而深入食管組織，引起食管炎。
（5）裂孔疝
常見的是滑動疝。食管胃接合部隨胃體向上移位進入胸腔。胃體的上升使膈腳分開，裂孔擴大。疝囊小時，隨體位、用力及咳嗽而上下滑動。疝囊增大后不再滑動，改變了裂孔附近的正常解剖關(guān)系，造成食管胃接合部閉合不全。胃的疝入使食管進入胃的His角消失，膈食管膜被拉長，變薄，腹段食管上移，使接合部的閉合功能進一步惡化。裂孔疝的病人中半數(shù)以上發(fā)生反流性食管炎。
（6）妊娠嘔吐
因妊娠增加了腹內(nèi)壓力而發(fā)生的裂孔疝可以引起反流性食管炎，但分娩后可以恢復(fù)，無須任何治療。嘔吐及長期呃逆亦可使賁門口經(jīng)常開放而發(fā)生反流性食管炎，去除病因后可以恢復(fù)正常。
（7）其他疾病
新生兒及嬰幼兒在發(fā)育過程中，因有食管下括約肌功能不良而發(fā)生反流，隨幼兒發(fā)育，大部分可減輕。原發(fā)性食管下括約肌功能不良使關(guān)閉不全，及因器質(zhì)性疾病如食管下段及賁門部腫瘤、硬皮病和各種造成幽門梗阻等，均能引起反流性食管炎。
因此，反流性食管炎通常是反流的膽汁和胃酸共同作用于食管黏膜的結(jié)果，而在膽汁引起食管損傷前，必先存在幽門和LES功能失調(diào)；反流性食管炎者多伴有胃炎?；瑒有褪彻芰芽尊抟虺Ｖ翷ES和幽門功能失調(diào)而易并發(fā)本病；十二指腸潰瘍多伴以高胃酸分泌而易致胃竇痙攣與幽門功能障礙，故并發(fā)本病也較多。肥胖、大量腹腔積液、妊娠后期、胃內(nèi)壓增高以及煙酒藥物等因素均可誘發(fā)該病。
本病除可致食管狹窄、出血、潰瘍等并發(fā)癥外，反流的胃液尚可侵襲咽部、聲帶和氣管而引起慢性咽炎、慢性聲帶炎和氣管炎，臨床上稱之Delahunty綜合征。胃液反流和吸入呼吸道尚可致吸入性肺炎。近年來的研究已表明GER與部分反復(fù)發(fā)作的哮喘、咳嗽、夜間呼吸暫停、心絞痛樣胸痛有關(guān)。
依據(jù)內(nèi)鏡下食管粘膜損傷的程度，將反流性食管炎分為A、B、C、D四級。A級食管炎是指食管黏膜的損傷局限于黏膜皺襞，未融合；且糜爛的長度小于5mm，B級食管炎的糜爛長度大于5mm；C級食管炎食管損傷有融合，但不超過食管環(huán)周的75%；D級食管炎指食管環(huán)周的黏膜損傷。
還有以下方案劃分：
（1）Tylgat的分級方案
Tylgatz在1992年為判斷藥物療效，設(shè)計出如下返流性食管炎的分級方案：
0級：外觀正常，無粘膜損害。
I級：胃、食管交界處有片狀充血紅斑，粘膜輕度易脆，遠端粘膜失去光澤。
II級：斑點狀、條狀表淺糜爛灶，上面覆蓋白色分泌物。
III級：融合的粘膜糜爛灶，其上有分泌物或腐癡。
IV級：不同部位的潰瘍和不同程度的狹窄。
（2）Savary-Miller分類
I級：一條縱行皺襞上見一處或多處糜攔；
II級：多條縱行皺襞上見多處糜爛，但病變未累及食管全周；
III級：食管全周都有糜爛；
IV級：可見食管潰瘍、狹窄、縮短或Barrett食管，有的改良方案將Barrett食管單列為V級。
（3）Los Angeles分類（洛杉磯分類）
A級：局限于一條黏膜皺襞上，黏膜破損長度≤5mm；
B級：局限于一條黏膜皺襞上，至少有一條黏膜破損長度>5mm，但兩條黏膜破損間無相互融合；
C級：兩條或兩條以上的黏膜破損存在相互融合現(xiàn)象，但非全周性；
D級：融合為全周性的黏膜破損。
（4）中國煙臺分類
根據(jù)內(nèi)鏡下分級：
0級：正常（可有組織學改變）；
I級：呈點狀或條狀發(fā)紅、糜爛，無融合現(xiàn)象；
II級：有條狀發(fā)紅、糜爛，并有融合，但非全周性；
III級：病變廣泛，發(fā)紅、糜爛融合呈全周性，或潰瘍。
診斷時必須注明：各病變部位（食管上、中、下段）和長度；狹窄部位、直徑和程度；Barrett食管改變部位；有無食管裂孔疝。
（5）日本分類
根據(jù)黏膜破損程度、范圍和部位將食管炎分為0～4級。0級：無黏膜破損；1級：食管黏膜發(fā)紅或有白色混濁；2級：糜爛、潰瘍在齒狀線上5mm以內(nèi)，無融合；3級：糜爛潰瘍距齒狀線5～10mm，可見有融合（但未及全周）；4級：糜爛潰瘍距齒狀線大于10mm，有融合（呈全周狀）。
（1）上消化道鋇餐X線檢查
注意有無胃-食管反流、食管裂孔疝或食管狹窄，并了解胃和十二指腸情況。
（2）內(nèi)鏡及活組織檢查
內(nèi)鏡檢查是診斷反流性食管炎的金標準。內(nèi)鏡可以確診反流性食管炎，并可評估其嚴重程度并進行分級。同時可排除上消化道器質(zhì)性疾病如食管癌、胃癌等。
（3）核素胃食管反流檢查
用同位素標記液體觀察平臥位及腹部加壓時，觀察有無過多的胃食管反流。
（4）食管滴酸試驗
患者取坐位，插鼻胃管并固定于距門齒30～35cm處，先滴入生理鹽水5～10ml，共15分鐘，若無不適，再以同法滴入0.1mol鹽酸15分鐘，若出現(xiàn)胸骨后疼痛或灼熱感為陽性。
（5）心電圖
疼痛發(fā)作時應(yīng)行心電圖檢查，以便與心絞痛鑒別。
（1）內(nèi)科治療
內(nèi)科治療的目的是減輕反流及減少胃分泌物的刺激及腐蝕。一般無主訴癥狀的滑動疝不需治療。有輕度反流性食管炎癥狀或因年齡、合并其他疾病及不愿手術(shù)者可行內(nèi)科治療。對肥胖病人應(yīng)減輕體重可減少腹內(nèi)壓及反流。避免持重、彎腰等動作，勿穿過緊衣褲。睡眠時抬高床頭15cm，睡前6小時勿進食，忌煙酒，均可減輕食管反流的發(fā)作。
（2）促進食管和胃的排空
藥物治療方面可用制酸劑中和胃酸，降低胃蛋白酶的活性。對胃排空延長可用胃動力藥物如多潘立酮（嗎丁啉）、伊托必利等，H2受體拮抗藥或質(zhì)子泵抑制藥可減少胃酸及蛋白酶分泌。抑酸藥物與促動力藥物聯(lián)合應(yīng)用對部分患者可提高療效。
①多巴胺拮抗劑此類藥物能促進食管、辦的排空，增加LES的張力此類藥物包括甲氧氯普胺（metclopramide,胃復(fù)安）和多潘立酮（domperidone,嗎丁啉），均為10～20mg，每天3～4次睡前和餐前服用。前者如劑量過大或長期服用，可導(dǎo)致錐體外系神經(jīng)癥狀故老年患者慎用；后者長期服用亦可致高催乳素血癥，產(chǎn)生乳腺增生、泌乳和閉經(jīng)等不良反應(yīng)
②西沙必利（cisapride）通過腸肌叢節(jié)后神經(jīng)能釋放乙酰膽堿而促進食管、胃的蠕動和排空，從而減輕胃食管反流10～20mg，每天3～4天，幾無不良反應(yīng)
③擬膽堿能藥烏拉膽堿（bethanechol）能增加LES的張力，促進食管收縮，加快食管內(nèi)酸性食物的排空以改善癥狀每次25mg,每天3～4次。本口能刺激胃酸分泌，長期服用要慎重
（3）降低胃酸
①制酸劑可中和胃酸從而降低胃蛋白酶的活性，減少酸性胃內(nèi)內(nèi)容物對食管粘膜的損傷。堿性藥物本身也還具有增加LES張力的作用氫氧化鋁凝膠10～30ml及氧化鎂0.3g，每日3～4次。藻朊酸泡沫劑（gariscon,alginate）含有藻朊酸藻酸鈉及制酸劑，能漂浮于胃內(nèi)容物的表面，可阻止胃內(nèi)容物的反流。
②組胺H2受體拮抗劑甲氰咪胍（cimetidine）、呋硫硝胺（ranitidine）和法莫替?。╢amotidine）等均可選用，其劑量分別為200mg3～4/d；150mg，2次/d和30mg/d。療程均為6～8周本類藥物能強烈抑制胃酸分泌而改善胃食管的酸反流。上述癥狀如不能改善時，可增加劑量至2～3倍
③質(zhì)子泵抑制劑此類藥物能阻斷壁細胞的H -K -ATP酶而美拉唑（omeprazole）和蘭索拉唑（lansoprazole）已廣泛使用于臨床，前者20mg/d，后者30mg/d即可改善其癥狀。
（4）聯(lián)合用藥
促進食管胃排空藥和制酸劑聯(lián)合應(yīng)用有協(xié)同作用，能促進食管炎的愈合。亦可用多巴胺拮抗劑或西沙必利與組胺H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制劑聯(lián)合應(yīng)用
本病在用經(jīng)好轉(zhuǎn)而停藥后由于其LES張力未能得到根本改善，故約80%病例在6個月內(nèi)復(fù)發(fā)。如在組胺H2受體拮抗劑質(zhì)子泵抑制劑或多巴胺拮抗抗日占任選一種維持用藥，或有癥狀出擊時及時用藥，則可取得較好療效。
（5）手術(shù)治療
主要適用于食管瘢痕狹窄（可行擴張術(shù)或手術(shù)糾正術(shù)）以及內(nèi)科治療無效反復(fù)出血，反復(fù)并發(fā)肺炎等病情。
（6）中醫(yī)治療
①體針：主穴為內(nèi)關(guān)，足三里，備穴為肝俞、胃俞、上脘、公孫。
②耳針：取神門、胃、食管，中度刺激并留針。
（1）藥物保健
①可用烏拉坦堿、嗎丁啉或西沙必利每次1-2片，每日2-3次。以增加下端食管括約肌壓力，加速食管和胃的排空，減少反流。
②口服制酸劑、消膽胺、藻朊酸和硫糖鋁每次1克，每日3次，可緩解癥狀。
③口服組胺H2受體阻斷劑泰胃美，每次800毫克，早晚各1次。雷尼替丁每次150毫克，早晚各1次，法莫替丁每次40毫克，早晚各1次。酸泵阻斷藥洛塞克，每次20毫克，每日1次。能有效地抑制胃酸分泌，明顯改善或控制癥狀，使糜爛和潰瘍愈合。
④避免應(yīng)用使下端食管括約肌壓力降低的藥物。包括黃體酮、茶堿、前列腺素E、抗膽堿藥、β興奮劑、α阻斷劑、多巴胺、安定、阿片類和鈣通道阻斷藥等等。
⑤中藥治療：以舒肝健脾和胃降逆為主?；痉接行龔?fù)花、半夏、黃連、柴胡、枳殼、煅瓦愣、白芨、甘草、烏賊骨。
（2）護理保健
①餐后直立，避免負重和穿緊身衣；
②改變體位是減少反流的有效方法。睡眠時抬高床頭10-15厘米或用楔狀海綿墊肩背。
（3）飲食保健
①宜少量多次進低脂肪高蛋白食品。如豆類、奶類、瘦肉和雞蛋。
②避免過飽，睡前3小時勿進食。肥胖者應(yīng)減輕體重。
③不進食咖啡、芥末、蔥、姜、蒜、辣椒等刺激性食物。
（1）忌酒戒煙：由于煙草中含尼古丁，可降低食管下段括約肌壓力，使其處于松弛狀態(tài)，加重反流；酒的主要成分為乙醇，不僅能刺激胃酸分泌，還能使食管下段括約肌松弛，是引起胃食管反流的原因之一。
（2）注意少量多餐，吃低脂飲食，可減少進食后反流癥狀的頻率。相反，高脂肪飲食可促進小腸黏膜釋放膽囊收縮素，易導(dǎo)致胃腸內(nèi)容物反流。
（3）晚餐不宜吃得過飽，避免餐后立刻平臥。
（4）肥胖者應(yīng)該減輕體重。因為過度肥胖者腹腔壓力增高，可促進胃液反流，特別是平臥位更嚴重，應(yīng)積極減輕體重以改善反流癥狀。
（5）保持心情舒暢，增加適宜的體育鍛煉。
（6）就寢時床頭整體宜抬高10～15cm，對減輕夜間反流是個行之有效的辦法。
（7）盡量減少增加腹內(nèi)壓的活動，如過度彎腰、穿緊身衣褲、扎緊腰帶等。
（8）應(yīng)在醫(yī)生指導(dǎo)下用藥，避免亂服藥物產(chǎn)生副作用。
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